Les cours de module réanimation

INFSP TIARET
MATIERE :REANIMATION (s4)
ENSEIGNANT :Mr HATEM
ETUDIANTS ;2EME ANNEE ISP
cours n01 : équilibre/déséquilibre acido-basique et hydro-électrolytique
Rappel général
Ä Un électrolyte: c'est un corps dont les molécules, lorsqu'elles sont en solution, sont capables de se dissocier en ions.
Ä Une solution: un solvant (eau) + un soluté (les électrolytes).
Ä Le ph: c'est un symbole exprimant l'acidité réelle d'une solution en fonction de sa concentration en ions H+ (hydrogène).
Ä L'osmose: c'est le mouvement des molécules de solvant à travers une membrane cellulaire vers la région où il y a une concentration élevée d'un soluté pour lequel la membrane est semi ou imperméable.
Ä L'osmolarité: c'est la concentration en substance dissoute exerçant un pouvoir osmotique. Elle s'exprime en osmole.
Ä L'osmole: c'est une unité de mesure de pression osmotique exprimée en mole par litre ou en kilogramme par litre.
II - LES ESPACES LIQUIDIENS.
Ä L'eau.
F C'est le constituant essentiel de l'organisme. L'organisme se divise en deux secteurs: le secteur cellulaire et le secteur extra cellulaire.
F La teneur totale de l'organisme en eau représente 60% du poids du corps.
F L'eau extra cellulaire ou le liquide extra cellulaire représente 20% du poids du corps.
F Le liquide extra cellulaire se divise en deux compartiments: le compartiment interstitiel ou liquide interstitiel et le compartiment plasmatique ou intra vasculaire.
Ä Composition des espaces liquidiens.
F A l'intérieur de chaque secteur la composition en eau et en substances est homogène. Il en est de même pour les compartiments.
F Par contre la composition va varier d'un secteur ou d'un compartiment à l'autre.
F Même si la composition est différente entre les secteurs, l'osmolarité est identique dans les secteurs cellulaires et extra cellulaires et est égal à 290 mOsmol ± 0,5 / kg H2O.
F A l'état d'équilibre, il n'y a pas d'échange d'eau dû au pouvoir osmotique des solutés en suspension dans les secteurs de l'organisme.
F On parle d'osmolalité ou d'osmolarité selon que la concentration est exprimée respectivement par kilogramme de solvant ou par litre de solution.
F Les principales substances dissoutes (solutés) avec leur dénomination de leur taux sanguin sont les suivantes.
ü Na Sodium Natrémie
ü K Potassium Kaliémie
ü Ca Calcium Calcémie
ü Mg Magnésium Magnésémie
ü HCO3- Bicarbonates Taux de bicarbonates
ü PO4 Phosphates Phosphatémie
ü Urée Urémie
L'urée est une substance issue du métabolisme de l'organisme.
ü Le glucose est un hydrate de carbone appelé glucide (glycémie).
ü Les protides ou protéines sont composés d'acides aminés (protidémie).
F Au niveau du liquide extra cellulaire, le sodium est le principal cation et les sels de sodium constituent la quasi-totalité de l'osmolarité extra cellulaire.
F Au niveau du liquide intra cellulaire, le potassium est le principal cation intra cellulaire et les sels de potassium constituent la quasi-totalité de l'osmolarité intra cellulaire.
F On notera la différence de concentration entre protides du liquide interstitiel et protides du plasma.
Ä Le plasma et les substances tampons.
F Le maintien d'un ph stable dans les liquides du corps est essentiel à la vie.
F Le ph à 7 est dit neutre (inférieur = acide, supérieur = basique).
F Le ph du liquide extra cellulaire est maintenu à 7,40 par la capacité tampon des liquides de l'organisme. La capacité tampon est due à l'existence des substances tampons qui sont capables de lier ou de libérer un ion H+.
H+ + Tampon Û Tampon H
F Il existe une acidose lorsque le ph sanguin est inférieur à 7,40.
F Il existe une alcalose lorsque le ph sanguin est supérieur à 7,40.
F Le fonctionnement cellulaire est extrêmement sensible aux variations de ph supérieur à 0,05.
Ä Les facteurs de variation du volume et la composition des secteurs liquidiens.
F Les apports.
ü C'est l'absorption digestive des liquides (un litre par jour) et des nutriments (protides, glucides, lipides) qui contiennent des électrolytes et des substances nécessaires à l'organisme.
F Les pertes. Elles sont à différents niveaux.
ü Au niveau urinaire. Le rein est le siège de la régulation exclusive permettant de faire varier des quantités d'eau et de sodium selon les apports et les besoins de l'organisme.
ü Au niveau respiratoire. C'est l'humidification de l'air expiré.
ü Au niveau fécal. 100 ml d'eau.
ü Au niveau cutané. La sudation.
F Les échanges entre les secteurs.
ü Toute variation du volume et / ou de la composition d'un secteur ou d'un compartiment entraîne la modification des autres espaces liquidiens de l'organisme.
III - L'HOMEOSTASIE.
Ä C'est la capacité de maintenir à leurs valeurs normales les différentes constantes physiologiques de l'organisme.
Ä Les transfères liquidiens.
F Les transfères d'eau à l'intérieur de l'organisme sont passifs. L'eau va se déplacer suivant les différences de pressions et de concentration.
F Il existe trois grandes différences de pression.
ü La pression hydrostatique.
w C'est la pression mécanique due à l'éjection du sang par le coeur. Cette pression mécanique est responsable du phénomène de filtration.
w Ce phénomène de filtration est la cause essentielle du transfère d'eau du plasma vers le liquide interstitiel.
ü La pression oncotique.
w C'est une pression chimique.
w Elle est liée à la présence d'une différence de concentration en protéines de part et d'autres d'une membrane cellulaire.
w Cette pression est responsable de transfères d'eau vers les secteurs où la concentration en protéine est plus élevée.
ü La pression osmotique.
w C'est une pression liée à la concentration en substances dissoutes.
w Chaque substance dissoute va avoir un pouvoir osmotique. L'eau suit alors le principe de l'osmose.
w Ce phénomène d'osmose aboutit à l'égalisation des concentrations de part et d'autre d'une membrane cellulaire.
w Il se produit donc entre deux volumes liquidiens des transfères d'eau qui dépendent de la différence d'osmolarité régnant entre ces deux volumes.
F Ces transfères d'eau sous l'influence de ces trois pressions vont aboutir à une phase d'état où les volumes d'eau et les concentrations en substances dissoutes sont fixes, selon les secteurs et les compartiments.
F On parlera successivement dans les états anormaux de déshydratation quand le volume liquidien d'un compartiment ou d'un secteur sera inférieur à la normale.
F On parlera successivement dans les états anormaux d'hyper hydratation quand le volume liquidien d'un compartiment ou d'un secteur sera supérieur à la normale.
F On parlera d'hypertonie quand la concentration d'un secteur sera supérieure à la valeur moyenne du secteur donné ou à la valeur d'un autre secteur.
F On parlera d'hypotonie quand la concentration d'un secteur sera inférieure à la valeur moyenne du secteur donné ou à la valeur d'un autre secteur.
Ä Les transfères de substances dissoutes.
F Le transfère passif des substances.
ü C'est la diffusion ou processus de dispersion d'une substance en solution.
ü Les particules d'une substance dissoute tendent à aller des zones de haute concentration vers des zones de faibles concentrations jusqu'à ce que la concentration soit homogène.
ü Cette diffusion se produit à l'intérieur des compartiments mais aussi entre les compartiments pour autant que la membrane les séparant soit perméable aux substances dites en cause.
F Le transfère actif des substances.
ü Les membranes cellulaires sont imperméables à certaines substances, en particulier aux protéines.
ü D'autre part la diffusion est insuffisante pour permettre des échanges rapides de substances dissoutes.
ü Il existe des mécanismes de transport actifs grâce à des transporteurs transmembranaires protéiques. Par exemple il existe une protéine appelée pompe à sodium et à potassium qui est responsable du transport actif du sodium hors de la cellule et du potassium vers la cellule. C'est un transport actif qui nécessite de l'énergie sous forme d'ATP.
Ä L'équilibre acides bases.
F Il existe trois systèmes tampons au niveau sanguin.
ü Le système acide carbonique - bicarbonates.
ü Le système protéique utilisant les protéines plasmatiques.
ü L'hémoglobine.
F Ces trois systèmes ont la propriété de lier des ions H+ et d'éviter la chute du ph sanguin.
F Les complexes tampons ainsi formés sont transportés au niveau sanguin jusqu'aux reins où ils sont dissociés de nouveau.
F Au niveau rénal, les ions H+ sont excrétés dans les urines et la substance tampon est réabsorbée. Cette réabsorption passe par la liaison avec un ion Na+ permettant la réabsorption du sodium au niveau rénal. Ce mécanisme s'appelle la compensation rénale.
F Le système tampon de l'acide carbonique - bicarbonates est unique car l'acide carbonique ainsi formé est aussi converti au niveau sanguin en H2O + CO2.
F Le CO2 est excrété par les poumons au niveau alvéolaire avec en cas de désordre important des modifications du cycle respiratoire (polypnée, bradypnée). L'accumulation ou la diminution du CO2 sanguin entraîne des modifications pathologiques du cycle respiratoire en cas de déséquilibre acides bases et inversement.
F L'acidose entraîne une polypnée.
IV - LES TROUBLES DE L'EQUILIBRE HYDRO-ELECTROLYTIQUE.
Ä L'état hydro-électrolytique de base peut s'écarter de l'équilibre. Ceci peut être du soit à:
F Une surcharge digestive (en eau, en électrolytes),
F Des déperditions cutanées, digestives, fécales ou urinaires,
F La variation brutale de l'un des secteurs ou de l'un des compartiments de l'organisme.
Ä Les déshydratations et les hyper hydratations.
F Les déshydratations.
ü Il existe des déshydratations extra cellulaires, intra cellulaires et globales (les deux). La survenue de l'une ou l'autre de ces déshydratations teint à la nature de la perte en eau ou en sodium.
ü Les déshydratations extra cellulaires sont des déficits égaux en eau et en sodium (perte de liquide isotonique) qui peuvent être dus à des pertes soit:
w Digestives: vomissements, diarrhées, aspirations digestives.
w Sudorales: sueurs en cas de coup de chaleur.
w Rénale: en cas d'insuffisance rénale.
ü Les déshydratations intra cellulaires sont des déficits en eau qui peut être dus à:
w Des pertes respiratoires: intubation, état comateux.
w L'impossibilité de satisfaire, d'exprimer, de ressentir sa soif.
w Des pertes rénales: diabète insipide.
ü Les déshydratations globales sont des déficits en eau associés à un léger déficit en sodium. Elles peuvent être dues à des pertes:
w Cutanées: mucoviscidose.
w Digestives: gastro-entérite du nourrisson.
w Rénales: diabète sucré.
F Les hyper hydratations.
ü Il existe des hyper hydratations intra cellulaires, extra cellulaire et globales. La survenue d'une hyper hydratation est due à l'existence dans le secteur ou le compartiment adjacent d'une chute de l'osmolarité. Il y a transfère d'eau vers le secteur d'osmolarité normale mais qui est en fait une hyper osmolarité relative.
ü Les hyper hydratations intra cellulaires sont dues à des chutes de l'osmolarité plasmatique soit par:
w Chute du taux de sodium du liquide extra cellulaire. En ce qui concerne les chutes du taux de sodium, il y a deux cas:
- Soit la perte de sodium: hyponatrémie de dépression.
- Soit la dilution du sodium: hyponatrémie de dilution.
w Chute du taux d'urée.
ü Les hyper hydratations extra cellulaires ou oedèmes sont dues à une augmentation du sodium dans le liquide extra cellulaire dans les cas de diminution de l'excrétion rénale du sodium (insuffisance rénale, insuffisance cardiaque, les cirrhoses hépatiques et les syndromes névrotiques).
ü Les hyper hydratations globales sont dues à une association de l'hyper hydratation intra cellulaire et à une hyper hydratation extra cellulaire.
Ä Les hyper et hypokaliémies.
F La kaliémie, lorsqu'elle subit des variations importantes aura des répercussions sur l'activité cardiaque.
F Hyper kaliémie.
ü Le taux de potassium va augmenter soit par:
w Déficit d'excrétion rénale: insuffisance rénale.
w Transfère du potassium des cellules vers le secteur extra cellulaire: mort cellulaire, acidose.
F Hypo kaliémie.
ü Le taux de potassium va diminuer soit par:
w Pertes digestives: vomissements.
w Pertes rénales: alcalose, prise de diurétiques.
w Carences d'apport: coma.
w Captation cellulaire: alcalose, médicaments de type insuline.
Ä Acidose et alcalose.
F Acidose métabolique.
ü C'est un taux de ph artériel inférieur à 7,38.
ü Il existe deux causes d'acidose:
w Perte de bicarbonates: diarrhées, pertes rénales.
w Présence d'une substance acide: corps cétonique du diabète, dans les intoxications à l'aspirine.
ü L'acidose respiratoire est due à une bradypnée (asthme).
ü L'acidose métabolique donne une polypnée.
F Alcalose métabolique.
ü C'est un ph supérieur à 7,42.
ü Elle est due à l'élévation du taux de bicarbonates dans le liquide extra cellulaire.
ü L'alcalose respiratoire est due à l'hyper ventilation.
ü alcalose metabolique donne une bradypnee
Attention : Il y a souvent des troubles hydro-électrolytiques associés qu’il faudra corriger (dyskaliémie, dyschlorémie, déshydratation

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cours n 02 ;les intoxications :
L'intoxication est définie par l'ensemble des manifestations pathologiques consécutives à la pénétration dans l'organisme - le plus souvent par ingestion, mais aussi par inhalation, contact cutané... - d'aliments, ou de produits chimiques, végétaux ou de médicaments. Chez l'enfant, elle est surtout accidentelle, par absorption de produits laissés à leur portée, ou liée à un surdosage médicamenteux.
Epidémiologie
Substances responsables
Population la plus touchée : 6 mois à 4 ans Prédominance masculine Accident involontaire, imprévisible dans 85 % des cas Intoxication méconnue (mercure, plomb...) Intoxication volontaire
Aliments Médicaments : erreur thérapeutique ou toxicité médicamenteuse Produits industriels :
à usage domestique : acides (détartrants...),
basiques (déboucheurs...), savons, potasse
combustibles ménagers, solvants
cosmétiques
peintures, alcool...
Plantes Métaux lourds, monoxyde de carbone
I. Les mécanismes qui caractérise ['intoxication
1.Deux types d'intoxications
· L'intoxication aiguë résulte de la toxicité immédiate et de la quantité de produit dans l'organisme.
· L'intoxication chronique est consécutive à l'expo­sition répétée ou prolongée à un toxique. Les manifestations cliniques sont dues à l'accumula­tion du produit dans l'organisme ou au contact répété.
2. Les voies de pénétration dans l'organisme :a) La voie pulmonaire :C'est la voie de pénétration du toxique dans les intoxications par dégagement de gaz, poussière, vapeur toxique... Exemple : C0 (monoxyde de carbone)Le passage du toxique dans le sang étant très rapide, l'intoxication est souvent foudroyante.
b) La voie digestive :En cas d'ingestion par voie orale, la vitesse d'ab­sorption dépend du produit, de sa nature - les solutions sont généralement plus rapidement absorbées que les formes solides - ainsi que de l'état de réplétion de l'estomac et de la nature des aliments éventuellement présents.
c) La voie cutanée et muqueuse :Il peut s'agir d'une pénétration percutanée (orga­nophosphorés), d'une lésion cutanée (brûlure par des bases ou des acides), de morsures d'insectes ou de pénétration muqueuse (oeil).
II. Conduite à tenir devant une intoxication
1. La reconnaître : elle doit être évoquée devant tout symptôme inexpliqué d'apparition brutale : trouble neurologique (somnolence, démarche ébrieuse, convulsion), respiratoire, digestif ou autre (fièvre, hypothermie...).
a) L'interrogatoire :
· la nature du toxique (demander l'emballage),
· la quantité absorbée,
· s'il s'agit d'un médicament : la forme galénique,
· l'heure de survenue,
· l'heure du dernier repas,
· les gestes pratiqués,
· les signes fonctionnels observés.
b) L'appel au Centre Anti Poison (CAP) :S'il est possible, il permet d'interpréter les symptômes et aide à la prise en charge.
c) Examen clinique :La symptomatologie est extrêmement polymorphe, dépendant beaucoup du toxique en cause, de la quantité ingérée, de la voie de pénétration et du délai écoulé avant le traitement .L'examen apprécie les fonctions vitales et recherche, pour chaque appareil, les signes propres à l'intoxication :
· respiratoires : pauses, encombrement, cyanose ;
· cardio-vasculaires : signes de choc, TA, pouls ;
· digestifs : diarrhée, vomissement, odeur de l'ha­leine ;
· neurologiques : tonus, conscience, réflexes, mou­vements anormaux, réactivité ;
· oculaires : mydriase, myosis ;
· globe vésical, miction récente ;
· température.
Certains signes sont évocateurs :
digestifs : eau de Javel, soude, produits de lessive ;
neurologiques : insecticides, organophosphorés, alcool, tranquillisants ;
pulmonaires : pétrole, essence, etc.
sanguins : hémorragie avec les anticoagulants et certains raticides.
d) Les examens complémentaires :
Bilan standard : NFS, ionogramme...
Recherche du toxique dans les urines, le sang et le cas échéant, le liquide de lavage gastrique.
Examens à valeur d'orientation : glycémie, gaz du sang, transaminases, ECG...
2. Apprécier la gravité :Elle est évidente devant un coma, des convulsions, des troubles végétatifs, des pauses ou une détresse respiratoires, un collapsus, des troubles du rythme cardiaque,elle est à redouter devant la nature du toxique : CO, caustiques, antidépresseurs tricycliques, digita­liques, quinidine, théophylline, salicylés...
3. Débuter un traitement d'urgence :
a) Mesures générales
Surveillance continue : conscience, pupilles, TA, saturation 02, diurèse, coloration des téguments.
Maintien des fonctions vitales.
Traitement de la fièvre, des convulsions.
Le but du traitement est d'éviter la progression de l'absorption du produit et de favoriser son élimina­tion. Les moyens associent les mesures symptoma­tiques, la prévention de l'absorption du toxique, l'épuration du toxique et l'administration de l'anti­dote
b) Elimination du toxique
Evacuation gastrique :Elle est contre-indiquée dans les cas d'ingestion de produits caustiques, volatils ou moussants et/ou de troubles de la conscience ou de convulsions.
Elle peut être réalisée de plusieurs façons :
· par les vomissements provoqués dans la 1ère heure : soit par attouchement du pharynx à l'aide du dos d'une cuillère, méthode facile et pouvant être rapidement mise en oeuvre par l'entourage ; par administration de sirop d'Ipéca : 1 cuillère à café/10 kg de poids, diluée dans dix fois son volume d'eau (5ml chez le nourrisson de 6 à 9 mois, 10 ml de 9 à 12 mois, 15 ml de 1 à 12 ans),
à répéter éventuellement 20 minutes après ; par administration d'apomorphine : 0,06 mg à 0,1 mg/kg de poids par voie sous-cutanée.
Par le lavage gastrique effectué au plus tard dans les 2 ou 3 heures suivant l'ingestion. Il est réalisé à l'aide d'une sonde bucco-gastrique (tube de Faucher) de calibre suffisant chez un enfant conscient en position latérale de sécurité. Il est effectué par cycles de 100 à 200 ml pour un total de 150 ml/kg de sérum physiologique jusqu'à l'obtention d'un liquide clair. Le contenu de la 1ère seringue est gardé pour l'analyse toxico­logique.
En cas de troubles de la conscience, de convul­sions, d'accès de contracture, il est réalisé après intubation trachéale.
Administration de charbon activé :Quelle que soit l'heure d'ingestion du produit, il facilite l'absorption surtout des substances liposo­lubles à la dose renouvelable de 1 à 2 g/kg.
Epuration rénale ou extra-rénale ;Elle est réalisée en milieu hospitalier.
Lavage abondant : en cas de projections cutanées ou oculaires
c) Utilisation d'antidotes :L'antidote permet de déplacer le corps toxique de sa liaison avec l'organisme et de l'éliminer sous forme de complexe neutre, non dangereux. Son action peut être brève (naloxone pour une intoxication par les morphiniques) ou prolongée (N-acétylcystéine pour le paracétamol).
d) Traitement symptomatique
corriger une défaillance vitale,
rétablir ou conserver l'homéostasie du milieu inté­rieur.
III. Etude de quelques intoxications
1. Intoxicutions médicamenteuses ;Leur fréquence s'explique par l'accessibilité des médicaments dans nos maisons. Un certain nombre d'entre eux sont particulièrement en cause, du fait de leur utilisation large en pédiatrie.
a) Intoxication à l'acide acétylsalicylique (aspirine)
· Elle est fréquente chez l'enfant (ingestion massive ou absorption répétée de doses quotidiennes excessives).
· La dose toxique est de = 100-120 mg/kg en une journée, mais il existe une sensibilité particulière chez certains enfants.
· L'acide acétylsalicylique est métabolisé par le foie :
25 % sont oxydés, 75 % sont éliminés sous forme d'acide salicylique dans les urines. Cette excrétion urinaire dépend beaucoup du pH urinaire (elle est multipliée par 5 si le pH est <_ 7,5).
-Trois organes sont atteints : le foie, le rein, le système nerveux.
Clinique
Dépendant du degré d'intoxication, elle est mar­quée par différents signes :
Troubles digestifs : gastralgies, gastrites, hémorra­gies, ulcères.
Troubles neurologiques : vertiges, hallucinations, agitation, hyperexcitabilité neuromuscuiaire, coma.
Troubles respiratoires : hyperapnée ample par acidose.
Sueurs abondantes, fièvre, déshydratation.
Les intoxications, en pratique
1- Toute intoxication potentielle doit être considérée comme une intoxication réelle.
2- On doit considérer que la quantité absorbée est maximale.
3- Le délai entre l'heure de la découverte de l'intoxication et le prernier geste efficace doit être le plus court possible.
4- Une intoxication par ingestion orale nécessite une évacuation gastrique en l'absence de contre­indications, une intoxication par voie rectale un lavement évacuateur.
5- Tout intoxiqué doit être maintenu en observation en milieu hospitalier au moins 24 heures.
L'association coma et hyperapnée dans un contexte fébrile doit faire penser à une intoxication salicylée. Dans les formes sévères :
Atteinte hépatique avec cytolyse et syndrome hémorragique.
Atteinte pulmonaire avec OAP.
Biologie
Les dosages ne sont pas toujours possibles dans les centres de santé.
Traitement
Evacuation gastrique
Administration de charbon végétal activé.
Traitement symptomatiyue de l'hyperthermie, des convulsions, de la déshydratation
b)Intoxication au paracétamol :L'intoxication survient pour une close supérieure ou égale à 150 mg/kg en une journée. Elle devient mortelle à partir du 3 g chez l'enfant.
Clinique : des signes digestifs précoces puis une insuffisance hépatique aiguë.
Biologie ;augmentation (le la bilirubine et des transaminases, une diminution du TP et parfois une hypoglycémie.
Traitement :Lavage gastrique avant la 6ème heure et en cas (le prise supérieure à 150 mg/kg.
· Administration de l'antidote spécifique. la : N­acétylcystéine, avant la 10ème heure : dose d'at­taque 140 mg/kg par voie orale, dose d'entretien : 70 mg/kg/4 heures, jusqu'à 17 closes.
· En cas de troubles de la conscience, l'antidote est administré en perfusion dans du sérum glucosé à 5% à la dose de :
· 150 mg/kg pendant 15 minutes.
· puis 50 mg/kg en 4 heures
· puis 100 mg/ kg en 20 heures.
c) Intoxication aux barbituriques
Clinique ;La dose toxique est de 25 mg/kg. L'intensité des symptômes dépend de la quantité absorbée et du type de barbiturique :
Stade précomateux avec troubles digestifs, état pseudo- ébrieux.
Stade de coma avec troubles neurovégétatifs :
coma barbiturique (coma calme, peu profond avec une résolution musculaire, diminution ou abolition totale des réflexes ostéo-tendineux).
Traitement
Hospitalisation
Evacuation gastrique
Traitement symptomatique.
2. Intoxication par les produits corrosifs ;Ces produits corrosifs ou caustiques, largement utilisés dans de nombreuses activités ménagères, sont responsables de la majorité des intoxications domestiques.
Les principaux caustiques rencontrés sont :
Les caustiques majeurs :
Acides : acide chlorhydrique (HCI) ou acide muriatique,
Basiques : soude (NaOH) ou lessive de soude.
Les caustiques faibles :
Acides : acide acétique (CH., COOH). Basiques ammoniaque (NH4,OH).
Divers : hvpochlorite de soude (NaCIO) ou eau de Javel.
Clinique
Elle est marquée par des lésions digestives, ORL et respiratoires.
Traitement
Il doit être entrepris d'extrême urgence. Il se propose de limiter l'étendue et l'intensité des lésions dans les formes de gravité moyenne, et d'éviter une perforation dans les formes sévères.
Intoxication par les produits corrosifs
Ce qu'il faut faire
Ce qu'il ne faut pas faire
- Aspiration douce de la bouche (hypersalivation) - Intubation si dyspnée aiguë - Antalgiques +++ - Corticothérapie - Amoxicilline + acide clavulanique en prévention d'une médiastinite.
- Provoquer des vomissements : ils font repasser la substance corrosive par l'œsophage, ce qui risque d'accentuer l'atteinte oesophagienne. - Effectuer un lavage gastrique : action traumatisante sur un oesophage fragilisé.
Ingestion d'eau de Javel
Les absorptions d'eau de javel sont très fré­quentes chez L enfant : le produit est en effet souvent transvasé, à tort, dans des bouteilles à usage alimentaire,
Conduite à tenir
Voir le titre de chlore si on dispose du récipient d'origine.
Examiner la cavité buccale à la recherche de brûlures.
Ne pas faire vomir l'enfant.
Ne pas le faire boire.
S'il existe des lésions oro-pharyngées évi­dentes, diriger vers l'hôpital pour bilan oeso­phagien et mise en place d'une sonde gas­trique.
3. Intoxication par le pétrole et ses dérivés (essence, white spirit)
Clinique
Elle est marquée par des troubles :
digestifs : douleurs abdominales, vomissements, diarrhées,
respiratoires : toux, dyspnée.
neurologiques.
Traitement
L'évacuation gastrique est formellement contre ­indiquée.
On réalise une radiographie thoracique initiale, contrôlée à 48 heures.
Le traitement associe oxygénothérapie et antibio­thérapie
4. Intoxication par les insecticides
a) Les organochlorés
Ce sont des insecticides très utilisés : DDT (dichlo­ro-diphényl-trichloroéthane),
Clinique.En cas d'absorption digestive, les troubles sont précoces :
Signes d'une gastro-entérite aiguë : douleurs, épigastriques, vomissements, diarrhées.
Troubles neurologiques après quelques heures :
céphalées, vertiges, paresthésies des lèvres, de la langue, fourmillements des extrémités, convul­sions toniques et cloniques.
Traitement
Pas d'administration de lait, d'alcool, de purgatif huileux qui augmentent l'absorption digestive de l'insecticide.
Elimination du toxique par lavage gastrique.
Traitement symptomatique.
Pas d'antidote.
b) Les organophosphorés/Ils sont d'un usage répandu : parathion, demetron, diazinon, malathion, chlorathion (dose létale = 1 g). Ces produits, très toxiques, très liposolubles, sont des anticholinestérasiques : ils inhibent l'acétylcho­linestérase, enzyme qui dégrade l'acétylcholine (médiateur du système nerveux parasympathique) qui va donc s'accumuler. La contamination peut se faire par voie respiratoire, orale ou cutanée.
Clinique
L'accumulation d'acérylcholine est marquée par des signes muscariniques(1) et nicotiniques(2) avec :
crampes musculaires, mouvements involontaires
et paralysies ;
hypersalivation, vomissements, douleurs abdomi­nales, dyspnée asthmatiforme par bronchospas­me, myosis, céphalées, vertiges, tachycardie ;
hypertension artérielle avec pâleur ;
en phase terminale : dépression du système nerveux central.
L'évolution est mortelle en l'absence de traitement.
(1) Muscarinique : effets liés à la stimulation des récep­teurs muscariniques par l'acétylcholine (cardiaques,
vasculaires, bronchiques, oculaires, centraux)
(2) Nicotinique : effets liés à la stimulation des récepteurs
nicotiniques par l'acétylcholine (transmission neu ro­musculaire).
Biologie
Signes non spécifiques : troubles du métabolisme glucidique (hypo ou hyperglycémie), de la coagu­lation, hypokaliémie, acidose métabolique, protéi­nurie.
Traitement
Hospitalisation (réanimation).
Lavage cutané ou oculaire en cas de contact avec la peau ou de projection dans les yeux.
Administration de sulfate d'atropine : 0,5 à 2 mg par voie sous-cutanée ou IV, à renouveler dans les formes graves toutes les 30 minutes jusqu'à l'apparition de signes d'atropinisation (bouche sèche, tachycardie, mydriase).
Traitement par antidote :
pralidoxime : 200 à 400 mg par voie IV directe ou en solution dans 250 cc de sérum glucosé iso­tonique, renouvelable selon la symptomatologie.
Traitement symptomatique.
c) Les pyréthoïdes
Pyrethoïdes
Insecticides ayant remplacé les organochlorés, dont le DDT, les dérivés synthétiques sont peu toxiques,
à la différence des extraits naturels (peu utilisés). Ils peuvent cependant entraîner de graves troubles nerveux en cas d'ingestion de produit à dose sublé­tale (1g/kg) et, plus souvent, une irritation de la peau et des muqueuses par contact.
En cas d'ingestion : nausées, vomissements, puis vertiges, maux de tête, tremblements, fourmille­ments des extrémités, somnolence, voire coma et convulsions.
En cas de contact : rougeurs cutanées, conjonctivite, paresthésies du visage et des lèvres (four­millements douloureux).
Il n'y a pas d'antidote spécifique, il faut mettre en place des traitements symptomatiques, et adminis­trer des sédatifs en cas de troubles neurologiques et une hydratation intraveineuse en cas de troubles digestifs majeurs.

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cours n 03 :ETAT DE CHOC
DEFINITION :L’état de choc se définit comme une insuffisance circulatoire aiguë altérant durablement l’oxygénation et le métabolisme cellulaire.
Les différents états de choc :
o Choc quantitatif : (en lien avec une baisse de l’apport tissulaire en oxygène)
§ Hypovolémique
§ Cardiogénique
o Choc distributif : (en lien avec une dysrégulation des débits tissulaires locaux)
§ Septique
§ Anaphylactique
2- PHYSIOPATHOLOGIE :Une hémodynamique physiologique efficace implique :
Un volume circulant normal (5 à 6 L) et un retour veineux suffisant : VOLÉMIE
Une contractilité myocardique efficace : POMPE CARDIAQUE
Une circulation périphérique normale : VAISSEAUX
· Les états de chocs entraînent des troubles de la micro-circulation et un dysfonctionnement des échanges entre le sang et les tissus conduisant à une hypoxie cellulaire.
· La vasomotricité est régulée par le système sympathique qui agit par le biais d’hormones : les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) dont le site d’action est constitué de récepteurs spécifiques.
· La réaction de défense primaire au cours d’un choc consiste en la libération considérable de catécholamines entraînant une vasoconstriction intense. Le but étant de préserver la vascularisation des organes nobles (cœur, poumons, cerveau) au dépend d’autres territoires (reins, peau, tractus digestif).
· En l’absence de traitement, apparaît une souffrance cellulaire par hypo-perfusion.
· D’autres substances vasoactives interviennent et aggravent la défaillance circulatoire initiale, conduisant à un cercle vicieux qui entretient le choc jusqu’à la mort.
3- CLINIQUE ET PARACLINIQUE
· Signes Cliniques :
o Cardio-vasculaires : marbrures, froideur des membres, pâleur.
o Respiratoire : Cyanose, Polypnée, tachypnée ou bradypnée, sueurs.
o Neurologiques : Agitation, Obnubilation, Convulsion, coma.
o Urinaires : Oligurie, Anurie.
o Tableau digestif parfois : nausées, vomissements, malaise.
· Signes Paracliniques :
o Hypotension artérielle systolique inférieure à 90 mmHg 80mmHG ou baisse d’au moins 30% de la pression artérielle chez une personne hypertendue connue).
o Tachycardie (fréquence cardiaque > 100 battements par minutes).
o Bradycardie (fréquence cardiaque < 60 bpm)
· Biologie :
o Acidose métabolique due à la production de lactates (témoin de la souffrance tissulaire, norme <2 mmol/L).
Atteinte des organes cibles :
o Le rein :
§ L’atteinte rénale est constante dans tous les états de choc.
§ Elle est liée à l’hypoperfusion qui entraîne une ischémie (d’abord médullaire puis corticale).
§ L’insuffisance rénale est dite fonctionnelle car liée à l’hypoperfusion (hypovolémie), elle sera dite organique si le choc se prolonge (du fait de l’ischémie).
§ Nécessité donc de préserver la perfusion rénale par le remplissage vasculaire.
o Le foie :
§ Le débit sanguin du foie constitue 1/5 du débit cardiaque (veine porte, artère hépatique).
§ On retrouve sur le bilan : une cytolyse (augmentation des transaminases), une diminution des facteurs de coagulation (prothrombine et fibrinogène) et une hypoalbuminémie tardive.
o Les poumons :
§ détresse respiratoire au décours d’un état de choc est relativement fréquente.
§ un œdème interstitiel entraînant une hypoxie.
o Le cœur :
-baisse de la contractilité myocardique induite par :L’anoxie et l’acidose -L’épuisement des catécholamines endogènes.
o Le cerveau :
-La souffrance cérébrale sera- déficit O2, aux acidoses respiratoires et métaboliqu.--Cliniquement on retrouvera un trouble de conscience.
o Les autres organes :
-L’intestin : l’ischémie mésentérique par hypoperfusion.
-Le pancréas : pancréatite pouvant aller jusqu’à la nécrose.
-Les glandes surrénales : risque d’insuffisance surrénalienne.
4- ETIOLOGIE DES DIFFERENTS ETATS DE CHOC
Le choc hypovolémique :
o Causes : Hémorragique, perte de plasma (Brûlures), perte d’eau ou de sodium (déshydratation, vomissements, diarrhée…)
o Mécanisme : baisse de volémie → chute tensionnelle + tachycardie → diminution du retour veineux, vasoconstriction périphérique.
o Eléments diagnostiques : Pression veineuse centrale basse, Hypotension, Marbrures, tachycardie, sensation de soif intense, malaise, extrémités froides, extériorisation de saignements, yeux creux,…
o Conduite à tenir :
§ Assurer les fonctions vitales
§ Pansement compressif, point de compression, garrot… Il faut avant tout mettre en place le traitement étiologique le plus tôt possible = arrêter ou controler le saignement si possible.
§ Compenser les pertes afin d’assurer une volémie correcte et une bonne oxygénation.
§ Pose d’au moins 2 voies veineuses du meilleur calibre possible. Préparations du matériel de perfusion et transfusion (ex : blood pump) spécifique à chaque service, en attendant les produits sanguins. Prélever un bilan biologique initial. S’assurer d’être en possession des groupes et RAI du patient dans le cadre d’une hémorragie intra hospitalière.
§ Apport d’oxygène pour saturer au maximum les globules circulant restants quelque soit la valeur de la saturation.
§ Analgésie +/- sédations +/- immobilisation.
§ Transport si stabilité hémodynamique.
§ Remplissage vasculaire.
Attention à ne pas confondre l’état de choc avec le collapsus ! Le collapsus est un effondrement de la tension qui n’entraînera un état de choc que s’il n’est pas corrigé rapidement.
Le choc cardiogénique :
Baisse du débit cardiaque par lésion myocardique, par adiastolie (gêne au remplissage ventriculaire), par obstacle de la petite circulation.
Causes : Infarctus du myocarde, épanchement péricardique, troubles du rythme cardiaque, embolie pulmonaire.
Mécanisme : Masse sanguine normale ou augmentée avec diminution de l’éjection systolique → augmentation de la pression en amont du cœur. Il existe une gêne à la circulation veineuse de retour.
Eléments diagnostiques : Pression veineuse élevée, Galop à l’auscultation, gros cœur à la radio, hépatomégalie et turgescence des jugulaires
Conduites à tenir : Amener rapidement une revascularisation (par thrombolyse ou angioplastie), maintenir les fonctions vitales en attendant, maintien d’une tension artérielle par inotropes positifs (dobutamine, dopamine, adrénaline)
Le choc septique :
o Choc le plus fréquent. Le plus souvent dû à un germe Gram Négatif.
o Causes : Porte d’entrée infectieuse (plaie chirurgicale, perforation d’un viscère creux, foyer infectieux localisé, sepsis, manœuvre urologique (sondage), cathéter, pneumopathie sévère, etc…
o Mécanisme :
§ Hyperthermie, parfois hypothermie.
§ Frissons, myalgies, polypnée, troubles de la conscience.
§ Initialement : choc vasoplégique (réversible) avec tachycardie, Pression artérielle normale ou augmentée, sueurs, rougeurs des téguments, polypnée. Les mécanismes du choc sont encore efficaces. Secondairement, évolution vers une diminution du débit cardiaque avec altération myocardique.
§ Libération d’endotoxines bactériennes = ici les systèmes de compensation sont dépassés et le choc est irréversible sans traitement rapide.
o Elément de diagnostic :
§ Signes cliniques cités ci dessus
§ Hyperleucocytose, troubles métaboliques précoces, acidose, hyperkaliémie, hémocultures positives (résultat parfois long à avoir), PVC basse. CRP / PCT
Conduite à tenir :
§ Disposer de voie veineuse de bon calibre en attente d’une voie veineuse centrale.
§ Traitement de l’hypovolémie relative : remplissage modéré et contrôlé.
§ Inotropes positifs : Dopamine (5 gamma/kg/min)
§ Traitement de l’infection : antibiothérapie dans l’heure
§ Traitement du foyer infectieux
o Le choc anaphylactique :
o Syndrome systémique survenant après libération brutale de médiateurs comme l’histamine, contenus dans les mastocytes et basophiles.
o Il s’agit en général d’une allergie de type immédiat.
o Mécanisme : Libération de médiateur suite à la fixation d’un antigène (protéique/médicamenteux/alimentaire)
o Eléments diagnostique :
§ Cutané : prurit, flush, chaleur cutanée, oedème,
§ Respiratoires : congestion nasale, toux, douleur thoracique, polypnée, sibilant, bradypnée,
§ Cardio-vasculaire : palpitations, malaise, angoisse, angor, arrêt cardiaque
§ Digestif : dysphagies, nausées, douleurs épigastriques, diarrhées
§ Conjonctives : prurit, larmoiement
o Conduite à tenir :
§ Arrêt facteur déclenchant = suppression de l’agent causal si possible
§ Pose VVP de bon calibre si possible
§ Si aggravation : injection d’adrénaline
§ Manœuvres de réanimation habituelles + O2
§ Ne pas allonger la victime ; position ½ assis minimum
5- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
Buts :
Corriger les désordres hémodynamiques
Améliorer l’apport d’O2 au niveau tissulaire
Traitement étiologique
Remplissage
Assistance respiratoire :
O2 si ventilation spontanée satisfaisante
Intubation oro-trachéale ou naso trachéale et ventilation mécanique si détresse respiratoire.
Drogues vaso-actives
Adrénaline (arrêt cardiaque) 0.01mg/kg ; max 1 à 2mg/injection toutes les 3 à 4 minutes
Dopamine (<5gamma → vasodilatation et > 5gamma → augmentation de la contractilité cardiaque) = 1 voie d’abord spécifique est nécessaire, on ne passe pas de catécholamines avec un autre traitement.
Noradrénaline (vasoconstricteur puissant) : une voie d’abord spécifique également
Traitements spécifiques étiologiques
6- ROLE IDE :
1-Déshabiller la personne soignée, observer ses téguments, marbrures aux genoux, temps de recoloration cutanée.
2-Prendre les paramètres : pulsations, pression artérielle, SpO2 au moins toutes les 15 minutes (voire 5 minutes dans un premier temps).
3-Surveillance de la température toutes les 3 heures.
4-Mettre le patient sous oxygène avec un débit supérieur à 6l/min en règle générale ou selon prescription. avec un masque haute concentration
5-Poser une voie veineuse périphérique (idéal : 2 voies) avec un soluté de remplissage, prévoir un gros calibre si possible et s’assurer de la prescription médicale.
6-Rechercher les signes et l’étiologie de l’état de choc par l’observation clinique (observer les pansements, les redons, les drains, rechercher une hémorragie).
7-Réaliser un ECG et mise en place d’un moniteur cardiaque avec scope et alarmes réglées.
8-Mettre le chariot d’urgence à proximité.
9-Installer le patient en position déclive, les jambes surélevées.
Sur Prescription :
Groupe rhésus, RAI.
NFS plaquettes.
TP TCA , Fibrinogène.
Iono sanguin, fibrinogène.
Enzymes cardiaques – troponine.
Hémocultures et autres prélèvements bactériologiques (CRP, PCT,…).
Gaz du sang artériel.
Perfusion périphérique si pas de KTC (cathéter central)
Pose de sonde urinaire avec surveillance horaire de la diurèse
Préparation du matériel pour :
o Pose d’un cathéter veineux central.
o Pose de la pression veineuse centrale.
o Pose du monitorage avec analyse de l’onde de pouls et thermodilution afin de permettre une surveillance et une adaptation thérapeutique optimale lors d’une défaillance de la pompe cardiaque.
o S’assurer de la demande des différents examens complémentaires.


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cours n 04 :LES COMAS
Le coma/est une abolition plus ou moins complète des fonctions de la vie de relation (conscience, motilité, sensibilité) alors que les fonctions de la vie végétative sont relativement conservées. Le patient, inconscient, est couché sans bouger et ne sent rien.
L' examen neurologique complet (motilité, sensibilité, réflexes, tonus, pupilles, contrôle sphinctérien), l'évaluation des fonctions végétatives (respiration, pouls, tension artérielle, température) permettent de classer le coma selon la profondeur :
· Coma stade 1 : c'est le stade de l'obnubilation. La possibilité de communication avec le malade est réduite : le patient grogne lorsque le médecin lui pose des questions. Les stimulus douloureux provoquent une réponse correcte : le patient repousse plus ou moins bien la main du médecin qui le pince. L'électroencéphalogramme montre un rythme alpha ralenti avec quelques ondes téta ou delta
· Coma stade 2 : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. Il n'y a pas de contact possible avec le malade. La réaction au stimulus douloureux est toujours présente mais plus ou moins inappropriée. L'électroencéphalogramme montre des ondes lentes diffuses avec réactivité aux stimuli extérieurs réduits.
· Coma stade 3 : c'est le coma profond ou coma carus. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux. Les troubles oculaires et végétatifs sont apparus, par exemple respiratoires avec encombrement pulmonaire. L'électroencéphalogramme montre des ondes delta diffuses sans réactivité aux stimuli extérieurs.
· Coma stade 4 ou coma dépassé : la vie n'est maintenue que par des moyens artificiels.
L'électroencéphalogramme montre un rythme plus ou moins ralenti. Au pire, il est plat. C'est un élément primordial pour la surveillance d'un coma prolongé.
Causes et facteurs de risque
TRAUMATISMES CRÂNIENS
· Coma d'emblée : commotion ou contusion cérébrales, coma profond d'emblée ;
· Coma secondaire : hématome extra-dural (HED) précoce, hématome sous-dural (HSD) plus tardif ;
PROF HATEM INFSP TIARET
CAUSES NEUROLOGIQUES
· Oedème cérébral aigu ( hypertension artérielle maligne) ;
· Accident vasculaire cérébral ;
· Méningites, encéphalites, thrombophlébites cérébrales ;
· Tumeurs cérébrales ;
· Epilepsie généralisée (coma post-critique)...
CAUSES MÉTABOLIQUES
· Hypoglycémie;
· Acidocétose diabétique avec hyperglycémie ;
· Acidose lactique, coma hyperosmolaire ;
· Coma urémique (stade terminal d' insuffisance rénale chronique) ;
· Coma myxoedémateux et de l' hyperthyroïdie ;
· Coma hypercapnique ;
· Coma hépatique : l'encéphalopathie hépatique se voit lors des hépatites graves. Les signes cliniques comprennent le "flapping tremor" ou "asterixis" qui se traduit par la chute brusque du tonus musculaire au niveau des mains lorsqu'elles sont en hyperextension. Le "foetor hepaticus" est une odeur de fruit pourri de l'haleine. Une hypertonie extra-pyramidale fait partie du tableau clinique.
CAUSES TOXIQUES
· Barbituriques, hypnotiques, tranquillisants, neuroleptiques ;
· Stupéfiants ;
· Intoxication alcoolique ;
· Oxyde de carbone ;
· Insecticides, sulfure et tétrachlorure de carbone, chlorure et bromure de méthyle...
Traitement du coma
Il ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et est d'abord fonction de la cause du coma. Quoiqu'il en soit, des mesures sont systématiques :
· Pose d'une voie d'abord pour la rééquilibration des mineraux du sang ;
· Mise sous monitoring de surveillance (pouls, tension artérielle, température, respiration) ;
· Soins infirmiers de nursing.
Une fois la cause trouvée, le traitement adapté peut être effectué.
Evolution du patient dans le coma/Il est très difficile de prévoir l'évolution d'un patient dans le coma. Les comas dus à une intoxication médicamenteuse sont généralement de bons pronostics. En revanche, les comas traumatiques ont un pronostic plus difficiles. Dans les comas post-anoxiques, l’abolition de réflexe pupillaire ou cornéen ou un score moteur de Glasgow inférieur à 2 au troisième jour de la prise en charge sont des facteurs de très mauvais pronostic.
En l’absence d’amélioration, un état végétatif est dit « persistant » après un mois. On parle d’état végétatif permanent après 3 mois en cas de lésion cérébrale non traumatique, et après 12 mois en cas de lésion cérébrale traumatique.
 Définition de Plum et Posner :Absence totale de connaissance de soi-même et de son environnement même après stimulation externe.
 Etat végétatif : Patient qui reste dans le coma plus de 18 mois (Posner et Plum).
 Coma chronique :Coma qui va durer plus de 18 mois. Il est non réversible.
 Mutisme akinésique : La durée est indéterminée.
 C'est la première étape dans le coma.
 Il y a une absence de contact verbal : mutisme.
 C'est une personne qui ne bouge pas de façon adaptée.
 Certaines personnes dans le coma d'un mois vont passer dans un mutisme akinétique.
 Signes du mutisme akinétique.
 Ouverture des yeux (premier signe) : réapparition des rythmes de sommeil.
 Grasping : réflexe qui va apparaître. C'est le fait de serrer la main.
 Mouvements adaptés ou non.
 Il peut conduire au réveil ou durer plus de 18 mois ce qui va conduire à un coma chronique.
 Information.
 Coma dépassé : c'est un coma qui laisse apparaître dans les 48 heures des signes de mort cérébrale ce qui va entraîner la mort du sujet.
 Pour qu'il y ait un coma il faut soit :
 Une atteinte des deux hémisphères.
 Une atteint de structure médiane (substance réticulée dans le plancher du 4eme ventricule). Syndrome à ne pas confondre avec les comas : Locked in syndrome.
 Le sujet est conscient.
 Ischémie des noyaux du 4eme ventricule. Le sujet peut bouger les paupières et les yeux. Le sujet a une paralysie des quatre membres et des nerfs faciaux sauf les nerfs optiques.
II – TROUBLES CIRCULATOIRES.
 Mettre le patient sous scope.
 Il y a sûrement des lésions des centres circulatoires.
 Rythme cardiaque.
 Il peut être élevé ou bas.
 Il y a des arythmies.
 Vérifier sur le patient en lui prenant le pouls.
 Pression artérielle.
 Cushing découvre que chez les sujets qui ont des tumeurs cérébrales il y a une hypertension artérielle. Cette hypertension artérielle est une adaptation du cœur à l'hypertension intracrânienne.
 Chez le sujet comateux, on traite l'hypertension artérielle à partir de 21 de maxima.
III – TROUBLES RESPIRATOIRES OBSERVES LORS DES COMAS.
 Troubles de la déglutition.
 Fausses routes.
 Tout comateux doit être mis en position latérale de sécurité.
 Troubles de la commande.
 Quelle est sa fréquence respiratoire ?
 Sa respiration est-elle régulière ?
 Au niveau des deux hémisphères (Cheyne – Stoke).
 Amplitude irrégulière.
 Pauses respiratoires.
 Hyperventilation neurogène (60 à 80 / minute).
 Au niveau du tronc cérébral.
 Respiration apneutique.
 Respiration en salve.
IV – SCORE DE GLASGOW.
 Coma : Score de Glasgow  8.
V – LES TROUBLES DU DIAMETRE PUPILLAIRE.
 Myosis.
 Mydriase (compression du nerf intermédiaire).
 Intermédiaire.
 Les drogues.
 Atropine (mydriase).
 Opiacés (myosis).
 Les réflexes.
 Cilio-spinal : réaction de la pupille (dilatation) à la douleur.
 Photo-moteur : adaptation de la taille de la pupille à l'intensité lumineuse.
 Les mouvements oculaires.
 Yeux fermés.
 Réflexes cornéens.
 Fermeture de la paupière quand on lui met quelque chose dans l'œil (coin de compresse stérile).
 On ne lui fait pas tous les ¼ d'heure.
 Clignement des yeux à la menace.
 Réflexes oculo-vestibulaires.
 Quand on lui met de l'eau froide au contact du tympan : les yeux vont avoir certains mouvements (20 ml d'eau).
 Il y a des déplacements du globe oculaire.
 Réflexes oculo-céphaliques.
 Tourner la tête du sujet d'un coté et de l'autre et regarder comment bougent ses yeux.
 Ne jamais le faire chez un traumatisé crânien.
 Fait par un médecin.
 Mouvements d'errance.
 Les yeux bougent d'un coté et de l'autre.
 Ce n'est pas un signe de gravité.
 Noter ces signes d'errance.
VI – ETIOLOGIE DES COMAS.
 Lésions expansives focalisées.
 Hémorragies.
 Intra-cérébrales.
 Extra-durales.
 Sous durales (entre le cerveau et la dure mère).
 Ischémiques.
 Occlusions artérielles.
 Thromboses.
 Emboles.
 Occluions nerveuses.
 Phlébites.
 Tumorales.
 Primitives.
 Gliome.
 Méningiome.
 Métastases.
 Infectieuses.
 Abcès.
 Traumatismes crâniens.
 Hématomes.
 Intra-cérébraux.
 Extra-duraux.
 Sous duraux.
 Ischémies.
 Par compression.
 Œdèmes.
 Brain Swelling.
 Lésions diffuses (encéphalopathies métaboliques).
 Infectieuses dégénératives.
 Encéphalites.
 Encéphalomyélites.
 Troubles nutritionnels.
 Lésions nerveuses secondaires.
 Insuffisances rénales : dialyse.
 Affections endocriniennes diabète.
 Affections pulmonaires.
 Encéphalopathies hépatiques : cirrhoses.
 Troubles ioniques et acides – bases.
 Troubles de la régulation thermique.
 Syndrome paranéoplasique.
 Intoxication médicamenteuse.
 Mixtes.
 Comas psychiatriques.
 Conversions hystériques.
 Dépressions.
 Stupeur catatonique.
VII – CONDUITES PRATIQUES.
 Evaluer l'état de conscience.
 Cotation du score de Glasgow.
 Evaluer le retentissement du coma sur les fonctions vitales.
 Respiration.
 Assurer la libération des voies aériennes.
 Chiffrer la fréquence respiratoire.
 Amplitude de la respiration.
 Cyanose ?
 Sueurs ?
 Hémodynamique.
 Chiffrer le pouls et la tension artérielle.
 Chiffrer la diurèse.
 Mettre un scope.
 Mettre en route les techniques de maintien des fonctions vitales.
 Respiration.
 Mettre en position latérale de sécurité.
 Aspiration.
 Canule de Guedel (plus ou moins).
 Oxygénation.
 Sonde ou masque.
 Limiter le débit à 3 litres par minute en attendant la prescription.
 Intubation.
 Ventilation.
 Cardio-vasculaire.
 Perfusion.
 Drogues.
 Remplissage.
 Puis.
 Enquête étiologique.
 Traitement spécifique.
 Bilan sanguin.
 Rien n'est systématique.
 Autres bilans.
 E.C.G.
 Radio pulmonaire.
 T.D.M. (scanner cérébral).
 Recherche de toxiques.
Le coma
est une abolition plus ou moins complète des fonctions de la vie de relation (conscience, motilité, sensibilité) alors que les fonctions de la vie végétative sont relativement conservées. Le patient, inconscient, est couché sans bouger et ne sent rien.
Les symptômes du coma
L' examen neurologique complet (motilité, sensibilité, réflexes, tonus, pupilles, contrôle sphinctérien), l'évaluation des fonctions végétatives (respiration, pouls, tension artérielle, température) permettent de classer le coma selon la profondeur :
· Coma stade 1 : c'est le stade de l'obnubilation. La possibilité de communication avec le malade est réduite : le patient grogne lorsque le médecin lui pose des questions. Les stimulus douloureux provoquent une réponse correcte : le patient repousse plus ou moins bien la main du médecin qui le pince. L'électroencéphalogramme montre un rythme alpha ralenti avec quelques ondes téta ou delta
· Coma stade 2 : c'est le stade de la disparition de la capacité d'éveil du sujet. Il n'y a pas de contact possible avec le malade. La réaction au stimulus douloureux est toujours présente mais plus ou moins inappropriée. L'électroencéphalogramme montre des ondes lentes diffuses avec réactivité aux stimuli extérieurs réduits.
· Coma stade 3 : c'est le coma profond ou coma carus. Il n'y a plus aucune réaction aux stimuli douloureux. Les troubles oculaires et végétatifs sont apparus, par exemple respiratoires avec encombrement pulmonaire. L'électroencéphalogramme montre des ondes delta diffuses sans réactivité aux stimuli extérieurs.
· Coma stade 4 ou coma dépassé : la vie n'est maintenue que par des moyens artificiels.
L'électroencéphalogramme montre un rythme plus ou moins ralenti. Au pire, il est plat. C'est un élément primordial pour la surveillance d'un coma prolongé.
Causes et facteurs de risque
TRAUMATISMES CRÂNIENS
· Coma d'emblée : commotion ou contusion cérébrales, coma profond d'emblée ;
· Coma secondaire : hématome extra-dural (HED) précoce, hématome sous-dural (HSD) plus tardif ;
CAUSES NEUROLOGIQUES
· Oedème cérébral aigu ( hypertension artérielle maligne) ;
· Accident vasculaire cérébral ;
· Méningites, encéphalites, thrombophlébites cérébrales ;
· Tumeurs cérébrales ;
· Epilepsie généralisée (coma post-critique)...
CAUSES MÉTABOLIQUES
· Hypoglycémie;
· Acidocétose diabétique avec hyperglycémie ;
· Acidose lactique, coma hyperosmolaire ;
· Coma urémique (stade terminal d' insuffisance rénale chronique) ;
· Coma myxoedémateux et de l' hyperthyroïdie ;
· Coma hypercapnique ;
· Coma hépatique : l'encéphalopathie hépatique se voit lors des hépatites graves. Les signes cliniques comprennent le "flapping tremor" ou "asterixis" qui se traduit par la chute brusque du tonus musculaire au niveau des mains lorsqu'elles sont en hyperextension. Le "foetor hepaticus" est une odeur de fruit pourri de l'haleine. Une hypertonie extra-pyramidale fait partie du tableau clinique.
CAUSES TOXIQUES
· Barbituriques, hypnotiques, tranquillisants, neuroleptiques ;
· Stupéfiants ;
· Intoxication alcoolique ;
· Oxyde de carbone ;
· Insecticides, sulfure et tétrachlorure de carbone, chlorure et bromure de méthyle...
Traitement du coma
Il ne se conçoit qu'en milieu spécialisé et est d'abord fonction de la cause du coma. Quoiqu'il en soit, des mesures sont systématiques :
· Pose d'une voie d'abord pour la rééquilibration des mineraux du sang ;
· Mise sous monitoring de surveillance (pouls, tension artérielle, température, respiration) ;
· Soins infirmiers de nursing.
Une fois la cause trouvée, le traitement adapté peut être effectué.
Evolution du patient dans le coma
Il est très difficile de prévoir l'évolution d'un patient dans le coma. Les comas dus à une intoxication médicamenteuse sont généralement de bons pronostics. En revanche, les comas traumatiques ont un pronostic plus difficiles. Dans les comas post-anoxiques, l’abolition de réflexe pupillaire ou cornéen ou un score moteur de Glasgow inférieur à 2 au troisième jour de la prise en charge sont des facteurs de très mauvais pronostic.
En l’absence d’amélioration, un état végétatif est dit « persistant » après un mois. On parle d’état végétatif permanent après 3 mois en cas de lésion cérébrale non traumatique, et après 12 mois en cas de lésion cérébrale traumatique.

cours n 05 :L’arrêt cardio-respiratoire (ACR)
Définition/L’arrêt cardio-respiratoire (ACR) est une Urgence Vitale. C’est une interruption brutale de la circulation sanguine dans le corps. Il s’accompagne d’un arrêt ventilatoire d’une perte de connaissance et aboutit au décès du patient.
Etiologie
· trouble du rythme,de la conduction, infarctus du myocarde, dissection aortique, hémorragi
· Traumatiques (accident de la voie publique, chute, blessures par armes, brûlures…)
· Neurologiques (accident vasculaire cérébrale,…)
· Intoxications (monoxyde de carbone, médicamenteuses, éthyliques,…)
· Respiratoires (« fausse route », noyade,…)
· Autres (troubles métaboliques, électrisations,…)
signe ACR
· perte de conscience (absence de réponse verbale, motrice et d’ouverture des yeux volontaire)
· arrêt respiratoire
· abolition du pouls carotidien
Bilan vital du patient
1. évaluer l’état de conscience
· la victime peut elle me parler ?
· la victime peut elle me serrer les mains ?
· la victime peut elle ouvrir les yeux ?
le score de Glasgow :
C’est le reflet de l’état de conscience du patient. C’est une cotation médicale :
· Tout patient ayant un score inférieur à 8 doit être intubé.
· Un patient en ACR a un score de Glasgow à 3.
2. évaluer la détresse ventilatoire :
· entendre la présence ou non d’une ventilation
· sentir sur sa joue la présence ou non d’un souffle
· observer la présence ou non de mouvements de la cage thoracique
Cette constatation doit durer 10 secondes. Dans le cas où toutes les réponses sont négatives, la victime est en arrêt ventilatoire.
3. évaluer la détresse circulatoire :Prendre le pouls carotidien sur une durée maximale de 10 secondes.
Seul en milieu hospitalier :
1. Se protéger et protéger le(s) patient(s).
2. Constater l’arrêt cardio respiratoire.
3. Alerter un collègue (par la sonnette d’urgence, en appelant « à l’aide », tel…) et débuter la réanimation.
4. Alerter ou faire alerter le médecin.
5. Envoyer chercher le chariot d’urgences.
Une fois à plusieurs, suivre le déroulement suivant.
À deux en milieu hospitalier :
1. Se protéger et protéger le patient.
2. Constater l’ACR.
3. Un des deux soignants alerte et récupère le chariot d’urgences pendant que l’autre débute la réanimation seul.
4. Au retour de l’autre soignant, faire de la place autour et sur le lit (sortir les petits meubles mobiles et encombrants, enlever les couvertures, enlever la tête de lit si possible,…).
5. Le soignant qui mènera la réanimation s’installe à la tête du lit, avec le BAVU et l’aspiration, puis débute les insufflations.
6. L’autre soignant s’installe de manière à pouvoir réaliser le massage cardiaque (patient installé sur une surface rigide).
7. Mise en place d’un DAE (DSA ou DA) s’il est disponible dans votre service ou du monitoring.
8. Poursuivre la réanimation selon le rythme de 30 compressions thoraciques suivi de 2 insufflations jusqu’à ce que le réanimateur l’interrompe en vérifiant toutes les 2 minutes l’éventuelle reprise de pouls
9. A l’arrivée du médecin réanimateur, suivre ses consignes et s’il intervient avec son équipe, un soignant du service reste à disposition de l’équipe.
A trois (et plus) en milieu hospitalier :
1. Se protéger et protéger le patient.
2. Constater l’ACR.
3. Un soignant va alerter le médecin, un soignant débute la réanimation, un autre amène le chariot d’urgence et le(s) autre(s) dégage(nt) la chambre de tout objet gênant.
4. Le soignant qui mène la réanimation s’installe à la tête du patient et s’occupe des insufflations (à l’aide du BAVU) ainsi que de l’aspiration.
5. Un soignant s’installe pour le massage cardiaque qui doit se faire sur une surface rigide.
6. Ces deux soignant réalisent la RCP au rythme de 30 compressions thoraciques suivi de 2 insufflations, un(e) Isp s’installe au niveau du chariot d’urgences puis installe le « scope » l
7. Cette même Isp pose une voie veineuse périphérique (sérum physiologique) et prépare 10 mg d’adrénaline (1mg/ml), soit 10 ml qui seront prêt à être injecté lorsque le médecin le demandera.
8. Préparation du plateau d’intubation, vérification de l’aspiration.
9. Si une quatrième personne est disponible, elle peut aller chercher le dossier du patient puis, à son retour, noter sur une feuille vierge les événements successifs et l’heure correspondante durant la suite de la réanimation.
10. A l’arrivée de l’équipe de réanimation, se tenir à sa disposition.
Règles pour bon déroulement de la réanimation
· Une seule personne doit diriger la réanimation.
· Discuter préalablement en équipe du rôle à tenir par chacun.
· Le matériel doit être connu et en état de bon fonctionnement.
· Seul le personnel nécessaire reste dans la chambre.
· Evacuer les « curieux » (la voisine de chambre, les visites,…).
· Connaître les gestes de secourisme de base (demander une formation, se remettre à niveau).
· Pas de famille durant la réanimation mais sans pour autant l’abandonner dans le couloir (si possible laisser un soignant avec elle).
Connaître les protocoles de service en cas d’ACR
· En cas de matériels défectueux, ne pas tenter de le réparer durant la réanimation cardio pulmonaire mais le remplacer immédiatement. Il sera toujours temps de le réparer après…
· Il existe des protections pour insuffler sans avoir de contact avec le patient. Quelque soit l’attitude que vous adoptez vis-à-vis du bouche à bouche (liée aux risques infectieux, à la régurgitation…) la priorité est le massage cardiaque. En milieu hospitalier, la ventilation doit être pratiquée à l’aide du BAVU.
Techniques et matériels
Les insufflations
· Afin de réaliser une insufflation correcte, il faut d’abord avoir fait un bonne LVA (libération des voies aériennes) en basculant prudemment la tête en arrière et en soulevant le menton.
Les compressions thoraciques
· Elles ont pour but d’éjecter le sang hors du cœur vers les artères (temps de compression), mais aussi de lui permettre de se remplir de sang (temps de décompression)
L’aspiration
· Murale
· Portative
· Fixée au chariot d’urgence
Le système d’aspiration est nécessaire lors de la réanimation et de l’intubation afin d’éliminer les risques d’inhalation liées à la régurgitation.
Le plateau d’intubation
· 1 laryngoscope (pile et ampoule de réserve si nécessaire)
· 1 lame d’intubation de chaque taille
· au moins 1 sonde d’intubation de chaque taille (à définir selon les services)
· une seringue de 20 ml pour gonfler le ballonnet de la sonde d’intubation
· 1 mandrin pour intubation difficile
· 1 pince de Magyl
· du sparadrap ou un lacet pour fixer la sonde
· 1 BAVU
· 1 filtre si le BAVU n’est pas à usage unique
· des lunettes de protection et un masque
· compresses
· gel lubrifiant
Le DEA (Défibrillateur Automatisé Externe)
Les DAE regroupent les différents types de défibrillateur à caractère automatique, que ce soit le Défibrillateur Automatique . Ils permettent à un personnel non médical de délivrer des électrochocs lorsque ceux-ci le recommandent. En effet, les DAE analysent le rythme cardiaque du patient et permet de « choquer » précocement les fibrillations ventriculaires, ce qui accroît considérablement les chances de survie des personnes retrouvées en arrêt cardio-respiratoire.



Thérapeutique
L’adrénaline
§ seule catécholamine indiquée en cas d’asystolie (stimule la reprise de l’activité électrique et restaure la pression diastolique dont dépend la perfusion coronaire pdt la RCP).
§ en cas de FV résistante au CEE permet d’augmenter le tonus artériel ce qui augmente l’efficacité du massage cardiaque sur la pression artérielle diastolique et améliore la perfusion coronaire pour sensibiliser le myocarde à la défibrillation
§ Si la TV/FV persiste après 3 chocs (6 minutes) l’amiodarone est injectée en IV bolus à la dose de 300 mg (2 ampoules). Une dose ultérieure de 150 mg peut-être administrée en cas de FV réfractaire, suivie par une perfusion continue de 900 mg sur 24h
§ en cas d’ACR prolongé, d’acidose importante ou d’hyperkaliémie, l’administration de bicarbonate 42/1000 peut être discutée (1 mEq/kg soit 140 ml pour un sujet de 70 kg, renouvelé une fois à la dose de 0,5 mEq/kg 10 mn plus tard. Les doses doivent être adaptées à la gazométrie artérielle
§ Cas particulier de la torsade de pointe :suspectée devant un ECG avec des QRS larges d’amplitude fluctuantes s’enroulant autour de l’axe isoélectrique.
§ favorisées pas l’hypokaliémie, la bradycardie, un QT long, les antiarythmiques groupe IA (quinidiques, IC, Cordarone, Sotalex, Cordium).
§ utilisation de MgSO4 ou MgCl 2g : 2 ampoules IV en 2’. Puis 10 g en 24 h IVCSE. Si efficacité Isuprel en attente.
§ en cas d’echec Isuprel 5 amp dans 125 cc de G5 à l’abris de la lumiere : 5-25 gttes/mn pour maintien pouls à 70-80/mn. Correction hypokaliémie.